亨廷顿,西弗吉尼亚州。-根据马歇尔大学(Marshall University)科学家牵头的一项涉及氧化剂放大环的研究，本周发表的研究结果揭示了脂肪细胞在认知能力下降和神经退化中的作用的新见解。

这项发表在《科学》杂志上的研究表明，脂肪细胞控制着对大脑功能的系统反应，导致小鼠的记忆和认知功能受损。Na,K-ATPase氧化剂扩增环的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白标记物的表达，从而使脑功能恶化，导致神经变性。k - atp酶靶向脂肪细胞拮抗Na，可能改善这些结果。

“我们的目标是证明Na, k - atp酶信号，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变中发挥了核心作用，最明显的是在海马体中，这对记忆和认知功能至关重要。”马歇尔大学琼·爱德华医学院教授兼院长、资深作家约瑟夫·I·夏皮罗医学博士说道。

研究人员使用了一种转基因小鼠模型，该模型专门在脂肪细胞或脂肪细胞中释放肽NaKtide，发现NaKtide抑制了Na, k - atp酶的信号传导功能。脂肪细胞特异性的NaKtide表达改善了脂肪细胞表型的改变，并改善了海马的功能，海马是大脑中与记忆和认知相关的部分。通过西方饮食诱导氧化应激增加了局限于脂肪细胞的炎症细胞因子的产生，并改变了海马记忆和认知的蛋白质标记物。

“西方饮食通过Na, k - atp酶信号通路诱导氧化应激和脂肪细胞改变，导致全身炎症，影响行为和大脑生化变化，”医学博士、第一作者、Joan C. Edwards医学院外科和生物医学副教授Komal Sodhi说。“我们的研究表明，在我们的小鼠模型中，脂肪细胞特异性的NaKtide表达改善了这些变化，并改善了神经变性表型。”

这项工作基于谢子健博士的开创性工作，谢子健博士于2013年至2020年担任马歇尔跨学科研究所所长。继续的研究将有助于确定这些发现是否能在人类身上得到证实，这代表了神经退行性疾病的一个新的和成功的治疗靶点。除了Shapiro和Sodhi，论文的作者还包括Rebecca Pratt, Xiaoliang Wang, Hari Vishal Lakhani, Sneha S. Pillai, Mishghan Zehra, garyan Wang, Lawrence Grover, Brandon Henderson, James Denvir, Jiang Liu, Sandrine Pierre和Thomas Nelson，他们都来自Marshall大学。

本研究由美国国立卫生研究院资助项目1R15HL150721(给K.S.)支持，由妇女健康研究办公室(ORWH) 736214(给K.S.和j . s .)支持，并由BrickStreet基金会(给j . s .)和亨廷顿基金会(j . s .)支持。GABC由WV-INBRE (NIH/NIGMS P20GM103434)、COBRE协议(1P20GM121299)和WV-CTSI (2U54GM104942)支持。